Рак легкого (РЛ) является самым распространенным онкологическим заболеванием в мире и наиболее частой причиной смер- ти от злокачественных новообразований. Исследования последнего десятилетия выявили значительное число молекулярных со- бытий, приводящих к возникновению и развитию немелкоклеточного РЛ (НМРЛ). Идентифицированы молекулярные профили различных гистологических типов НМРЛ у курильщиков и никогда не куривших людей, включающие дифференциальную экспрес- сию генов и их мутантный статус. При аденокарциноме легкого наибольшее клиническое значение имеет активация онкогенов EGFR, KRAS, BRAF, NRAS, HER2, C-MET, PI3K, MEK1 за счет мутаций и генов EML4-ALK, ROS1, RET за счет транслокаций. Нарушения в этих генах рассматриваются как драйверные, запускающие канцерогенез; мутация хотя бы в одном из них найде- на в 60% опухолей. Именно белковые продукты этих генов чаще всего являются мишенью для индивидуализированной таргетной терапии. EGFR – наиболее важный маркер аденокарциномы легкого, при этом частота мутаций EGFR зависит от расовой принадлежности, статуса курения и пола пациента. Наибольшее применение получили тирозинкиназные ингибиторы EGFR (эрлотиниб, гефитиниб, афатиниб), EML4-ALK, c-MET, ROS1 (кризитиниб) у пациентов с мутациями указанных генов. Гены, вовлеченные в канцерогенез плоскоклеточного РЛ, изучены в меньшей степени, наибольшее клиническое значение может иметь активация генов FGFR1, PI3K, DDR2, SOX. Число потенциальных мишеней для терапии постоянно растет в связи с развитием технологий, что открывает новые механизмы канцерогенеза. В будущем изучение молекулярно-генетических маркеров позво- лит проводить эффективную индивидуализированную терапию пациентов с различными типами РЛ.